肝硬化有多种分类方法,单纯从形态学角度分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型.但在实际上相同的病因可引起不同形态的肝硬化,而不同的病因可引起相同形态的肝硬化,而且有时不同类型之间还可相互转化,故单纯形态学分类对临床应用意义不大.目前我国常用的仍是病因、病理变化和临床表现结合的综合分类法,将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等类型. 其中以门脉性肝硬化比较为常见,其次是坏死后性肝硬化.

    正常肝组织中仅有少量纤维物质,超支架作用,以维持肝脏的正常结构.这些纤维组织的合成与降解处在一个动态平衡中. 肝细胞损伤尤其在慢性肝炎阶段,由于受到炎症因子的刺激,肝星状细胞活化,大量合成细胞外基质,导致纤维组织大量沉积,即形成所谓肝纤维化.

    肝纤维化是一个发展变化的病理过程,是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路.两者之间有密切的联系,但又是不同的概念.

    一、表示病情较轻、相对平稳,预后相对较好的肝硬化有:

    1、无症状肝硬化.病人往往没有明确的肝病病史,也无明显的肝病症状,或曾经有过乙肝病毒携带史,身体一直挺好,可能在常规体检(化验肝功、作B超时)被发现.

    2、代偿性肝硬化.指早期肝硬化,可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现.血清白蛋白降低,但仍大于等于35克/升,胆红素小于等于35微摩尔/升,凝血酶原活动度多大于60%.血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高,转肽酶可轻度升高.可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血.

    3、静止性肝硬化.谷丙转氨酶正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门脉高压症,血清白蛋白水平低.

    二、表示病情较重、病变活动,预后较差的肝硬化有:

    1、失代偿性肝硬化.指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白小于35克/升,白蛋白与球蛋白比值小于1.0,明显黄疸,胆红素大于35微摩尔/升,谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高,凝血酶原活动度小于60%.患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血.

    2、活动性肝硬化.慢性肝炎的临床表现依然存在,出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志,转氨酶早期升高,后逐渐下降,而黄疸逐渐上升,形成"酶胆分离"现象,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,井伴有门脉高压症.

    肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症.无症状的轻型肝硬化病变可能静止,持续一生不发病;无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动,可以长期稳定于代偿期;但一旦发生失代偿症状,预后较差.

    (1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考.B超检查表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大,但肝表面尚无颗粒状,肝实质尚无结节样改变.肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、皿型前胶原(PC-m)、N型胶原(W-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维化分期有一定相关性,但不能代表纤维沉积于肝组织的量.

    (2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成.两者必须同时具备.0代偿性肝硬化 指早期肝硬化,一般属Child-PughA级.虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现.血清白蛋白降低,但仍>359/L,胆红素毛35pmd几,凝血酶原活动度多大于60.

    患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血.由于我们国家绝大部分肝硬变是从乙型肝炎发展而来,所以,对肝炎后肝硬变的家庭成员,应进行乙肝五项检查.